Признаки характерные для всех инфекционных заболеваний. Ведущие синдромы при инфекционных заболеваниях

Разделение заболеваний на инфекционные и неинфекционные весьма условно. В подавляющем большинстве случаев заболевание бывает результатом взаимодействия инфекционного агента (бактерий, вирусов и т.д.) и макроорганизма, Вместе с тем многие виды воспалительных поражений лёгких (пневмонии), сердца (септические эндокардиты), почек (нефриты, пиелонефриты), печени (абсцессы) и т.д. формально не относят к разряду инфекционных болезней.

Даже если в основу разделения этих групп заболеваний положить эпидемиологический фактор, то такие болезни, как столбняк, бруцеллёз, ботулизм и многие другие, отнесённые к группе инфекционных, не представляют эпидемической опасности в коллективе. В то же время хронические вирусные гепатиты, лечением которых занимаются в основном терапевты, могут передаваться от человека человеку.

Принимая во внимание изложенные обстоятельства, в данном разделе приведено клиническое описание основных симптомов и синдромов, возникающих при взаимодействии микро- и макроорганизмов в процессе развития заболеваний, независимо от того, относят их к инфекционным или неинфекционным.

Для подавляющего большинства инфекционных болезней наиболее характерен общетоксический синдром. Клинически он представляет собой частое сочетание с многочисленными другими проявлениями интоксикации.

Лихорадка

Неправильная или атипичная, лихорадка (febris irregularis, sine atypica). Характерны разнообразные и неправильные суточные колебания неопределённой длительности. Наблюдают при многих инфекционных заболеваниях (гриппе, дифтерии, столбняке, менингитах, сибирской язве и др.).

Обратная лихорадка. Иногда встречают при бруцеллёзе, септических состояниях. При этом утренние показатели температуры тела превышают вечерние.

В течении лихорадки различают три периода: нарастания, стабилизации и снижения температуры тела. Выделение этих периодов с их клинической оценкой важно для диагностики инфекционного заболевания и для определения комплекса мероприятий по медицинской помощи больному.

При остром начале заболевания (грипп, , менингококковый , рожа, лептоспироз и др.) нарастание температуры тела до высоких цифр происходит быстро, в течение 1 сут и даже нескольких часов. Постепенное начало заболевания сопровождается нарастанием лихорадки в течение нескольких суток, как это бывает, например, в случаях «классического» течения . Оканчивается лихорадка или очень быстро, через несколько часов (критическое снижение температуры), или медленно, постепенно, в течение нескольких дней (литическое снижение).

В некоторых случаях при тяжёлом течении инфекционного заболевания отмечают гипотермию - не повышение, а падение температуры тела ниже нормального уровня. Сочетание гипотермии с нарастающими симптомами интоксикации и гемодинамических расстройств крайне неблагоприятно и свидетельствует о развитии .

Лихорадку при инфекционных заболеваниях обычно сопровождают другие проявления интоксикации, связанные с поражениями различных органов и систем. При развитии токсинемии в первую очередь наблюдают признаки поражения ЦНС (головную боль, слабость, недомогание, нарушение сна) либо более выраженные признаки токсической энцефалопатии (возбуждение или апатию, эмоциональную лабильность, чувство тревоги, нарушения сознания различной степени вплоть до глубокой комы). Интоксикация также приводит к нарушениям сердечно-сосудистой деятельности - брадикардии или тахикардии, глухости тонов сердца, снижению или увеличению АД. Возникают изменения окраски кожных покровов и слизистых оболочек (иктеричность, цианоз, бледность или гиперемия), сухость слизистых оболочек и жажда, уменьшение количества выделяемой мочи (олигурия, анурия) и многие другие клинические симптомы.

изменения кожи и слизистых оболочек

Важные диагностические признаки, выявляемые при осмотре инфекционного больного, представляют изменения кожи и слизистых оболочек - их окраски, эластичности и влажности, наличие различных высыпаний. Бледность кожных покровов может свидетельствовать о спазме кровеносных сосудов или депонировании крови в брюшной полости (например, при ). Появление цианоза связано с выраженными нарушениями метаболизма и гипоксией тканей (при менинго-кокцемии, тяжёлой форме , сепсисе и др.). Для некоторых инфекционных заболеваний (гриппа, сыпного тифа, псевдотуберкулёза) характерна гиперемия кожи, преимущественно лица и верхней половины туловища. Вследствие поражения печени или гемолиза эритроцитов можно наблюдать желтушное окрашивание кожи, склер и слизистых оболочек (вирусные гепатиты, лептоспироз).

Сухость кожи и снижение её эластичности (тургора) свидетельствуют о значительном обезвоживании. Выраженное потоотделение наблюдают при малярии, бруцеллёзе, сепсисе, пневмонии. Обычно оно сопровождает этапы критического снижения температуры тела.

Для многих инфекционных заболеваний характерны высыпания на коже - экзантемы . Элементы сыпи довольно разнообразны: розеолы, пятна, эритема, геморрагии, папулы, везикулы, пустулы, волдыри. Позднее первичные элементы сыпи могут сменяться образованием чешуек, пигментных пятен, язв и рубцов. Большое диагностическое значение имеют характер экзантемы, сроки её появления (день болезни), последовательность (этапность) высыпаний, преимущественная локализация, количество элементов сыпи и последующая динамика их развития.

При некоторых трансмиссивных инфекциях (, боррелиозах и др.) в месте внедрения возбудителя в кожу развивается первичный аффект - участок воспаления кожных покровов, предшествующий другим клиническим проявлениям болезни.

При осмотре слизистых оболочек можно обнаружить энантему с образованием везикул, эрозий и язв, мелких кровоизлияний (пятна Киари-Авцына на переходной складке конъюнктив у больных сыпным тифом), очагов некроза эпителия (пятна Вельского-Филатова-Коплика на слизистой оболочке щёк при кори). Большое диагностическое значение придают выявленным изменениям слизистых оболочек глаз: гиперемии конъюнктив, инъекции сосудов склер (грипп, корь, лептоспироз), образованию на конъюнктивах фибринозных плёнок с резким отёком век ( глаза, плёнчатые аденовирусные конъюнктивиты). Можно наблюдать изменения цвета слизистых оболочек - истеричность склер, мягкого нёба, уздечки языка при поражениях печени, цианотичный оттенок слизистых оболочек ротоглотки при дифтерии.

лимфаденопатия

Многие инфекционные заболевания сопровождает лимфаденопатия - увеличение лимфатических узлов. При осмотре и пальпации оценивают их величину, консистенцию, болезненность, подвижность, наличие или отсутствие их спаянности с окружающей клетчаткой и кожей (периаденит). В неясных диагностических случаях проводят пункцию и биопсию лимфатических узлов. Специфические изменения изолированных групп лимфатических узлов, так называемый регионарный лимфаденит, наблюдают при чуме, , фелинозе (болезни кошачьих царапин), дифтерии, различного рода ангинах. Регионарными такие изменения называют, потому что они развиваются около входных ворот инфекции и представляют собой место первичной локализации и накопления возбудителя. При вовлечении в процесс 2-3 групп лимфатических узлов и более говорят о генерализованной лимфаденопатии. Она характерна для ВИЧ-инфекции, бруцеллёза, инфекционного , хламидиоза и т.д.

Некоторым инфекциям свойственно поражение суставов в виде моно-, поли- и периартритов (бруцеллёз, , менингококковая инфекция, боррелиозы).

Катарально-респираторный синдром наиболее ярко выражен при ОРВИ. Проявляется насморком, кашлем, чиханьем, болями и першением в горле и носоглотке. При осмотре больных выявляют гиперемию, в ряде случаев отёчность слизистых оболочек верхних отделов респираторного тракта, налёты разнообразного характера (рыхлые фолликулярные или лакунарные при ангинах кокковой этиологии, фибринозные локализованные или распространённые при дифтерии и т.д.). Нередко развиваются , бронхиолиты и пневмонии; последние при некоторых инфекционных заболеваниях носят специфический характер (Ку-лихо-радка, легионеллёз, микоплазмоз, орнитоз).

Изменения сердечно-сосудистой системы характерны для многих инфекционных заболеваний и наиболее часто бывают связаны с развитием интоксикации. Однако при некоторых инфекциях изменения со стороны сердца и сосудов бывают специфическими проявлениями заболевания (, , , менингококковая инфекция).

диарея

Для клинической картины острых кишечных инфекций наиболее типична диарея. Она обычно сочетается с разнообразными диспептическими расстройствами, существенно различающимися при разных кишечных инфекциях - болями в животе, тошнотой и рвотой, нарушениями аппетита, а также лихорадкой и другими симптомами общей интоксикации (шигеллёзы, сальмонеллёзы, эше-рихиозы, , вирусные энтериты и др.). Поскольку характер стула связан с развитием патологических процессов в разных отделах ЖКТ, важную роль в постановке диагноза кишечных инфекций играет осмотр. При поражении тонкой кишки наблюдают энтеритный стул - частый и обильный, жидкий, водянистый, с частицами непереваренной пищи, пенистый, зловонный, зеленоватой или светло-жёлтой окраски. При патологическом процессе в толстой кишке наблюдают колитический стул - кашицеобразной или полужидкой консистенции, коричневого цвета, частый, объём каловых масс имеет тенденцию к уменьшению с каждой последующей дефекацией. В кале могут быть выявлены патологические примеси в виде слизи или крови. При тяжёлом колите испражнения скудны и состоят только из слизи, прожилок или капелек крови, иногда примеси гноя («ректальный плевок»). При этом можно наблюдать ложные позывы и болезненные сокращения толстой кишки - .

Тифо-паратифозные заболевания может осложнить развитие обильного кишечного кровотечения. В этом случае кал приобретает дёгтеобразный вид (мелена).

Вместе с тем следует учитывать, что характер стула (в первую очередь - его окраска) может быть связан с пищевыми продуктами, употреблявшимися больным (свёкла, черника и др.).

гепатолиенальный синдром

Одно их важных проявлений многих инфекционных заболеваний, сопровождающихся циркуляцией возбудителя в крови, - гепатолиенальный синдром. Он выражается в сочетанном увеличении печени и селезёнки, что объясняется активными реакциями ретикулогистиоцитарной ткани в указанных органах.

Гепатолиенальный синдром формируется при вирусных гепатитах, бруцеллёзе, лептоспирозе, малярии, сыпном тифе, тифо-паратифозных и других инфекционных заболеваниях, протекающих в генерализованной форме. С помощью перкуссии и пальпации оценивают размеры печени и селезёнки, их консистенцию, чувствительность или болезненность органов.

Менингеальный синдром

Менингеальный синдром развивается при менингитах различной этиологии. Он обычно сочетается с общими токсическими проявлениями и изменениями спинномозговой жидкости. Умение выявить его признаки чрезвычайно важно для ранней диагностики заболеваний и своевременного начала полноценного лечения, от чего часто зависит судьба больного. Менингеальный синдром включает общемозговые и оболочечные симптомы.

Общемозговые симптомы - нарастающая по силе головная боль диффузного, распирающего характера, внезапная рвота без предшествующей тошноты и, как правило, не приносящая облегчения больному, а также нарушения сознания различной степени, вплоть до глубокой комы.

Оболочечные симптомы - слуховая, зрительная и тактильная гиперестезия, болезненность при надавливании на глазные яблоки при закрытых веках, на точки выхода ветвей тройничного нерва и затылочных нервов, при перкуссии черепа.

Наряду с общемозговыми и оболочечными симптомами возникает менингеальная симптоматика в виде ригидности мышц затылка, симптомов Кернига, Брудзинского и др.

Ригидность мышц затылка выявляют при попытке пассивно пригнуть голову больного, лежащего на спине, к его груди.

Симптом Кернига выражается в невозможности полного пассивного разгибания в колене предварительно согнутой под прямым углом в тазобедренном суставе ноги больного (проверяют с обеих сторон).

Верхний симптом Брудзинского определяют у больного, лежащего на спине, одновременно с попыткой выявления ригидности затылочных мышц: при этом одна или обе ноги больного спонтанно сгибаются в коленных и тазобедренных суставах. Такое же самопроизвольное сгибание ног больного в положении его на спине может возникать при надавливании на лонное сочленение или при проверке наличия симптома Кернига (средний и нижний симптомы Бруд-зинского, соответственно).

Для детей первого года жизни характерны выбухание и напряжение большого

родничка, «симптом подвешивания». В более старшем возрасте появляется симптом посадки («треножника»): при попытке сесть в постели ребёнок отводит руки назад и опирается ими о кровать, поддерживая туловище в вертикальном положении.

Степень выраженности отдельных признаков и менингеального синдрома в целом может быть различной, однако во всех случаях при этом показано проведение люмбальной пункции и исследование спинномозговой жидкости (ликвора).

При отсутствии изменений ликвора у больного с положительными менингеальными симптомами говорят о менингизме. Состояние может развиваться при инфекционных заболеваниях, сопровождающихся выраженными общими токсическими реакциями, например при гриппе.

Наряду с перечисленными основными синдромами при некоторых инфекционных заболеваниях выявляют специфические поражения отдельных органов: почек - при геморрагической лихорадке с почечным синдромом (ГЛПС) и лептоспирозах, половых органов - при бруцеллёзе, эпидемическом паротите и др.

Обшетоксический синдром

Основные клинические проявления - высокая лихорадка и симптомы интоксикации. Лихорадка может быть разного типа, с быстрым и медленным разогреванием, с ознобом и без озноба, с большими и малыми суточными колебаниями, кратковременная или длительная.

Беспокоят головные боли разной интенсивности, головокружение, нарушение сна, слабость, мышечные боли, ухудшение или полное отсутствие аппетита, тошноту, рвоту. Нейротоксикоз проявляется заторможенностью или, наоборот возбуждением больных, расстройством сознания, клонико-тоническими судорогами, выявлением менингеального симптомокомплекса, соответствующего токсическому раздражению мозговых оболочек (менингизм). К манифестным симптомам относятся различные высыпания, увеличение печени и селезенки, нередко лимфоад енопатия.

Менингеальный синдром.

Критерии: объективно - ригидность затылочных мышц, положительные симптомами Кернига и Брудзинского, «менингеальная поза» (на боку с запрокинутой головой, прижатыми к животу ногами, согнутыми в тазобедренных и коленных суставах). Менингеальный синдром, как правило, сочетается с высокой лихорадкой и резко выраженными проявлениями нейротоксикоза - интенсивными головными болями, преимущественно в лобно-теменной области, повышенной чувствительностью к внешним раздражениям (прикосновение, свет, звук), церебральной рвотой, не связанной с приемом пищи.

Менингоэнцефалитический синдром.

В клинической картине ведущими проявлениями становятся бульбарные расстройства, повторные эпилептиформные судороги, нарушения функций черепных нервов и сознания. Нередко регистрируется психомоторное возбуждение. Чисто энцефалитический синдром, вне сочетания с оболочечными симптомами, наблюдается редко.

Судорожный синдром.

Соответствует развитию непроизвольных сокращений поперечно-полосатых или гладких мышц, разных по интенсивности, распространенности и продолжительности.

Паралитический синдром.

Характеризуется параличами разных групп мышц, в том числе дыхательных, представляющими угрозу для жизни больного.

Катаральный синдром.

Клинические проявления катарального синдрома соответствуют острому диффузному катару верхних дыхательных путей, сочетанному развитию ринита, ларингита, фарингита, трахеита. Симптомокомплекс ринита: заложенность носа вплоть до полной блокады носового дыхания. Риниту соответствует насморк с разным объемом и разной характеристикой отделяемого из носа (серозное, слизистое, слизисто-гнойное, кровянистое). При осмотре слизистая оболочка носа набухшая, гиперемирована, нередко покрыта корочками. Трахеит: неприятные ощущения (боли, саднение, царапанье) за грудиной, кашель разной интенсивности, сухой или с отделением мокроты. Фарингит: першение в горле, ощущение затруднения при глотании. Слизистая оболочка глотки утолщена, гиперемирована. Основным проявлением ларингита является изменение тембра голоса. Появляется охриплость голоса, он становится трудно различимым, вплоть до полной афонии.

Катаральный синдром инфекционного происхождения, как правило, сочетается с повышением температуры и развитием интоксикации. Проявления общетоксического синдрома достигают наибольшей степени выраженности при гриппе.

Синдром диареи.

Синдром диареи соответствует появлению у больных учащенного стула с выделением разжиженных масс. Учитываются: частота стула, императивность позывов, наличие ложных позывов, объем (скудные или обильные выделения, профузный понос) и характеристика выделений (цвет, запах, консистенция, наличие патологических примесей - слизи, крови).

При острых кишечных инфекциях с большим постоянством наблюдается рвота. Этот симптом также требует уточнения. Рвота может быть однократной, повторной или многократной, скудной или обильной («рвота полным ртом»), съеденной пищей, с желчью, с кровью (алой или типа «кофейной гущи»).

Синдром гепатита (желтухи).

Больные отмечают диспепсические расстройства, признаки желудочного дискомфорта. Ухудшается аппетит, поначалу избирательно к мясным и жирным блюдам, в дальнейшем к любой пище. Самые разные блюда теряют для больных вкусовые качества. Потере вкуса может сопутствовать нарушение обоняния. У привычных курильщиков исчезает потребность в курении. Больные отмечают постоянное или перемежающееся поташнивание, реже возникает рвота, иногда повторная. Характерны жалобы на чувство тяжести в подложечной области. Реже наблюдается дисфункция кишечника - задержка стула, чередующаяся с его послаблением. Диспепсические расстройства могут сочетаться с тупыми, обычно не интенсивными болями в животе.

53. Дизентирия: клиника, лечение,профилактика

Клиника: инкубационный период составляет 1-7 (в среднем 2-3) дней. Формы и варианты течения дизентерии:

1. Острая дизентерия: колитический и гастроэнтероколитический варианты.

По тяжести течения они подразделяются на легкие, среднетяжелые, тяжелые и очень тяжелые; по особенностям течения выделяют стертые, субклинические и затяжные.

2. Хроническая дизентерия: рецидивирующая и непрерывная.

3. Бактерионосительство шигелл: реконвалесцентное и транзиторное.

Колитический вариант острой дизентерии - заболевание начинается остро; вначале развивается синдром общей интоксикации, характеризующийся повышением температуры тела, ознобом, чувством жара, разбитости, снижением аппетита, адинамией, головной болью, брадикардией, снижением артериального давления.

Поражение ЖКТ проявляется болями в животе, вначале тупыми, разлитыми по всему животу, имеющими постоянный характер, затем они становятся более острыми, схваткообразными, локализуются в нижних отделах живота, чаще слева. Боли обычно усиливаются перед дефекацией, появляются тенезмы и ложные позывы. Пальпаторно определяется спазм и болезненность толстой кишки, более выраженные в области сигмовидного отдела. Стул учащается, испражнения вначале имеют каловый характер, затем уменьшаются в объеме, становятся жидкими. При этом появляются патологические примеси в виде слизи и прожилок крови. В более тяжелых случаях при дефекации выделяется лишь небольшое количество слизи с прожилками крови («ректальный плевок»).

При легком течении болезни лихорадка кратковременна, от нескольких часов до 1-2 сут, температура тела, как правило, повышается до 38°С. Больных беспокоят умеренные боли в животе, в основном перед актом дефекации,они локализуются чаще в левой подвздошной области, но могут распространяться по всему животу. Бывают ложные позывы. Испражнения имеют каловый характер, кашицеобразную или полужидкую консистенцию, частота дефекаций до 10 раз в сутки, примесь слизи и крови выявляется при копроцитологическом исследовании. При осмотре больного определяется обложенность языка, спазм и умеренная болезненность сигмовидной кишки, иногда и других отделов толстой кишки. При ректороманоскопии обнаруживают катаральный, реже – катарально-геморрагический и катарально-эрозивный диффузный проктосигмоидит. Интоксикация и диарея сохраняются в течение 1-3 дней. Несколько дольше определяются спазм и болезненность сигмовидной кишки. Полная репарация слизистой оболочки толстой кишки наступает через 2-3 нед.

При среднетяжелом течении - отчетливые признаки интоксикации и колитического синдрома. Начало болезни острое. Температура тела с ознобами повышается до 38-39°С и держится на этом уровне от нескольких часов до 2-4 сут. Больных беспокоят общая слабость, головная боль, головокружение, отсутствие аппетита. Кишечные расстройства присоединяются в ближайшие 2-3 ч от начала болезни. У больных появляются периодические схваткообразные боли в нижней части живота, частые ложные позывы на дефекацию, тенезмы, ощущение незавершенности акта дефекации. Частота стула достигает 10-20 раз в сутки. Испражнения скудные, часто теряют каловый характер и состоят из одной слизи с прожилками крови. Объективно адинамия больного, повышенная раздражительность, бледность кожи. Пульс частый, малого наполнения. Систолическое АД снижается до 100 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены. Язык покрыт густым белым налетом, суховатый. При пальпации живота определяются выраженный спазм и резкая болезненность сигмовидного отдела, нередко и других отделов толстой кишки. При ректороманоскопии наиболее характерны диффузные катарально-эрозивные изменения с множественными кровоизлияниями, иногда язвы слизистой оболочки. В гемограмме – нейтрофильный лейкоцитоз до 8-10?109/л, умеренный сдвиг влево. Интоксикация и диарея продолжаются от 2 до 4-5 дней, несколько дольше сохраняются спазм, инфильтрация и болезненность толстой кишки при пальпации. Полная морфологическая репарация слизистой оболочки кишки и нормализация всех функций организма наступают не ранее 1-1,5 мес.

Тяжелое течение - характеризуется очень быстрым развитием заболевания, резко выраженным общим токсикозом, глубокими нарушениями деятельности сердечно-сосудистой системы и яркой симптоматикой колитического синдрома. Болезнь начинается крайне остро. Температура тела с ознобом быстро повышается до 40°С и выше, больные жалуются на сильную головную боль, резкую общую слабость, повышенную зябкость, особенно в конечностях, головокружение при вставании с постели, полное отсутствие аппетита. Нередко появляются тошнота, рвота, икота. Одновременно с интоксикацией развивается выраженный колитический синдром. Больных беспокоят боли в животе, сопровождающиеся мучительными тенезмами и частыми позывами на дефекацию и мочеиспускание. Стул более 20 раз в сутки, нередко число дефекаций трудно сосчитать («стул без счета»). Вследствие пареза сфинктеров у больных возникает зияние заднего прохода, из которого непрерывно выделяются кровянисто-некротические массы, часто имеющие вид «мясных помоев». Пульс частый, артериальное давление снижено, особенно диастолическое. Размеры сердечной тупости несколько расширены, тоны сердца глухие, выслушивается акцент I тона на легочной артерии. Язык покрыт бурым налетом, сухой. Пальпация толстой кишки затруднена из-за резкой болезненности.

При ректороманоскопии в слизистой оболочке кишки на всем протяжении фибринозное воспаление, множественные очаги кровоизлияний и некроза. После отторжения фибринозных налетов и некротических масс образуются медленно заживающие язвы. В периферической крови наблюдается лейкоцитоз, абсолютный и относительный нейтрофилез, выраженный сдвиг влево в лейкоцитарной формуле и токсическая зернистость нейтрофилов, СОЭ повышается до 30 мм/ч и более. В моче обнаруживают белок, эритроциты.

Период разгара болезни продолжается 5-10 дней. Выздоровление происходит медленно, инфильтрация и болезненность толстой кишки сохраняются до 3-4 нед, полная нормализация слизистой оболочки происходит через 2 мес. и более.

Очень (крайне) тяжелое течение колитического варианта острой дизентерии характеризуется внезапным бурным началом. Температура тела с потрясающим ознобом быстро повышается до 41°С и выше. Резко выражены явления крайне тяжелого общего токсикоза. На этом фоне у больных еще до появления колитического синдрома могут развиться осложнения: инфекционно-токсический шок, реже – инфекционно-токсическая энцефалопатия.

Гастроэнтероколитический вариант - характерно одновременное развитие синдромов общего токсикоза, гастроэнтерита и обезвоживания, в то время как симптомы в первые сутки выражены слабо или отсутствуют. Болезнь начинается с озноба, повышения температуры тела до 38-39°С, появления болей в подложечной области, тошноты и многократной рвоты. Через некоторое время появляется урчание и боли по всему животу, императивные позывы на дефекацию. Испражнения обильные, жидкие, светло-желтой или зеленой окраски с кусочками непереваренной пищи, нередко с примесью слизи. При объективном исследовании выявляются признаки обезвоживания – заостренные черты лица, запавшие глаза, сниженная влажность конъюнктив, сухость слизистых оболочек ротовой полости и глотки, икота. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения, артериальное давление несколько снижено, тоны сердца ослаблены. При пальпации живота отмечается грубое громкое урчание, шум плеск, по ходу толстой кишки. На 2-3-й день болезни появляются ложные позывы, тенезмы, в кале примесь слизи, иногда крови. При осмотре выявляются спазм и умеренная болезненность ситовидной кишки, при ректороманоскопии – катаральный или катарально-эрозивный проктосигмоидит. Тяжесть течения зависит от степени обезвоживания организма. Легкое течение не сопровождается симптомами обезвоживания. При среднетяжелом течении имеются признаки обезвоживания I степени. При тяжелом течении болезни развивается обезвоживание II-III степени с потерей организмом 4-10% жидкости от массы тела.

Осложнения: инфекционно-токсический шок, инфекционно-токсическая энцефалопатия, перфорация кишки с развитием перитонита, перитифлит, серозный перитонит, пневмония.

Диагноз: эпиданамнез, клиника, осмотр кала (примесь слизи с прожилками крови), 3-х кратное бактериологическое (высев шигелл из испражнений) и серологическое (обнаружение АГ возбудителя методами ИФА, РИФ, РКА, ПЦР) исследования, при атипичном течении заболевания в виде гастроэнтерита, гастроэнтероколита – ректороманоскопия (при острой дизентерии выявляются признаки воспаления слизистой дистального отдела толстой кишки – катаральные, катарально-геморрагические, эрозивные, язвенные, фибринозные; при обострении (рецидиве) хронической дизентерии - атрофические изменения слизистой), копроцитологические исследование (наличие в испражнениях значительного количества слизи и большого количества лейкоцитов более 15 клеток в поле зрения - воспаление слизистой толстой кишки, присутствие даже единичных эритроцитов – нарушение нарушение целостности слизистой оболочки или кровоизлияния в нее.).

Лечение типичной формы дизентерии: комплексное и строго индивидуализированное в зависимости от формы дизентерии:

1) при тяжелых формах – постельный режим, при среднетяжелых - разрешается выходить в туалет, при легких и реконвалесценции - палатный режим, ЛФК, трудотерапия.

2) лечебное питание – в остром периоде стол №4 по Певзнеру; с улучшение состояния - стол №2, за 2-3 дня перед выпиской - общий стол №15.

3) этиотропная терапия с учетом предполагаемой чувствительности возбудителя (по данным эпиданализа) или после получения данных бакисследования:

а) при легкой форме - нитрофураны (фуразолидон, фурадонин по 0,1 г 4 раза в день, эрсефурил (нифуроксазид) 0,2 г 4 раза в сутки), котримоксазол по 2 таблетки 2 раза в день, оксихинолины (нитроксолин по 0,1 г 4 раза в день, интетрикс по 1-2 таблетки 3 раза в день).

б) при среднетяжелой форме - фторхинолоны: офлоксацин по 0,2 г 2 раза в сутки или ципрофлоксацин по 0,25 г 2 раза в сутки; ко-тримоксазол по 2 таблетки 2 раза в день; интетрикс по 2 таблетки 3 раза в день.

в) при тяжелом течении - офлоксацин по 0,4 г 2 раза в сутки или ципрофлоксацин по 0,5 г 2 раза в сутки; фторхинолоны в комбинации с аминогликозидами; аминогликозиды в комбинации с цефалоспоринами в первые 2-3 дня парентерально, затем перорально.

г) при дизентерии Флекснера и Зонне - поливалентный дизентерийный бактериофаг

4) патогенетическая и симптоматическая терапия:

а) регидратационная терапия (при незначительной дегидратации – перорально, при значительной – парентерально)

б) дезинтоксикационная терапия: при среднетяжелой форме - обильное питье сладкого чая или 5% раствора глюкозы, или одного из готовых растворов для оральной регидратации (цитроглюкосалан, регидрон, гастролит и др.) до 2-4 л/сут, при тяжелой – внутривенная инфузия 10% альбумина, гемодеза, трисоля, 5-10% раствора глюкозы с инсулином.

в) для дезинтоксикации и стабилизации гемодинамики – ГКС (преднизолон 60 мг внутрь или парентерально).

г) энтеросорбенты (полифепан, уголь активированный, смекта) – для связывания и выведения токсина из кишечника, ферментные препараты (панкреатин, панзинорм) для инактивации токсинов

д) для купирования спазма толстой кишки - дротаверин гидрохлорид (но-шпа), папаверина гидрохлорид; при выраженный тенезмах – микроклизмы с 50-100 мл 0,5% новокаина.

е) при затяжном течении, иммунодефиците - стимулирующая терапия (пентоксил, метилурацил, натрия нуклеинат, дибазол), витаминотерапия

ж) для коррекции биоценоза кишечника – эубиотики (биоспорин, бактиспорин, бактисубтил, линекс, бифидумбактерин - форте)

Особенности лечения гастроэнтеритического варианта: начинается с промывания желудка водой или 0,5% раствором натрия гидрокарбоната через желудочный зонд с последующей пероральной терапией глюкозо-солевыми растворами.

При хронической дизентерии: этиотропная терапия (ципрофлоксацин, офлоксацин) в течение 7 дней; иммунокорригирующая терапия; заместительная терапия ферментами; повышенные дозы витаминов; лечение сопутствующих заболеваний, глистных инвазий; эубиотики.

54. Острые бактериальные пищевые отравления - группа острых бактериальных кишечных инфекций и интоксикаций, обусловленных употреблением в пищу продуктов, инфицированных (контаминированных) патогенными и условно-патогенными МБ, в которых они размножились и накопились их токсины.

Этиология: условно-патогенные микробы, способные продуцировать экзотоксин, а при разрушении выделять эндотоксин (обыкновенный протей, клебсиелла, энтеропатогенные кишечные палочки и др.)

Клиника: 2 синдрома - гастроэнтеритический и общей инфекционной интоксикации.

а) синдром острого гастрита - характеризуется периодическими болями и чувством тяжести в эпигастральной области, тошнотой, повторной рвотой; при глубокой пальпации отмечается болезненность в эпигастрии

б) синдром острого энтерита - выражается урчанием, периодическими схваткообразными болями по всему животу, обильным жидким стулом; испражнения водянистые, с комочками непереваренной пищи, часто пенистые, имеют светлую желтоватую или желтовато-зеленоватую окраску; при пальпации живота выявляется урчание, шум плеска, болезненность в проекции тонкой кишки, толстая кишка не изменена; следствием энтерита является обезвоживание

в) синдром острого колита - проявляется периодическими схваткообразными болями в нижней части живота, чаще в левой подвздошной области, ложными позывами на дефекацию, тенезмами, ощущением неполного освобождения кишечника после дефекации; стул частый, скудный, при тяжелом патологическом процессе - некаловый, состоящий из одних продуктов воспаления толстой кишки - слизи, крови; пальпаторно спазм, уплотнение и болезненность пораженных отделов толстой кишки; может развиться инфекционно-токсический шок или инфекционно-токсическая энцефалопатия.

г) общеинфекционный синдром - головная боль, общая слабость, головокружение, познабливание или ознобы с повышением температуры тела от субфебрильной до фебрильной.

Диагностика: связь с употреблением недоброкачественного пищевого продукта, короткий инкубационный период, острое начало, синдромы острого гастрита, гастроэнтерита, гастроэнтероколита. Для установления этиологии токсикоинфекции проводят бактериологическое исследование испражнений с целью выявления патогенных энтеробактерий (ректальные мазки берут в приемном покое и в отделении, посев на питательные среды и идентификация производится в бактериологической лаборатории), выявляют антигены возбудителей в биологических жидкостях больного (кровь, испражнения, моча, слюна) и на объектах внешней среды (иммуноферментный метод, метод флуоресцирующих антител, реакция коагглютинации, реакция иммунодиффузии в агаре, реакция торможения пассивной гемагглютинации, полимеразная цепная реакция).

Неотложная терапия: удаление из желудочно-кишечного тракта возбудителей и их токсинов путем повторных промываний желудка вначале кипяченой водой для отбора пробы с целью бактериологической диагностики, а затем 2% раствором натрия гидрокарбоната или 0,1% раствором марганцовокислого калия до чистых промывных вод. Для связывания и выведения токсинов из ЖКТ после промывания желудка - энтеросорбенты (полифепан, полисорб МП, уголь активированный). При выраженной дегидратации - регидратационная терапия.

Острые вирусные гепатиты

Диагностика

Базисная терапия:

Постельный или полупостельный режим (в остром периоде)

Лечебное питание (стол №5 или №5А в острую фазу при среднетяжелом и тяжелом течении болезни)

Обильный прием жидкости (V = 2-2,5 л), при отсутствии противопоказаний для естественной пероральной детоксикации

Ограничение приема лекарственных средств

Витаминотерапия

Желчегонные лекарственные средства на спаде желтухи

Профилактика (см. В гепатитах А,В,С)

56. Парагрипп - антропонозное острое вирусное заболевание, поражающее верхние дыхательные пути (особенно гортань) и протекающее с синдромом интоксикации (выражен слабо).

Краткие исторические сведения

Впервые вирус парагриппа выделил Н. Курода (1952) в японском городе Сендай. Первоначально возбудитель получил название «вирус гриппа D Сендай». Впоследствии Р. Чэнок (1954, 1957) выделил новые вирусы, подобно вирусу Сендай имевшие сходство с вирусами гриппа. В 1959 г. вирусы получили название парагриппозных.

Этиология

Возбудитель - РНК-геномный вирус рода Paramyxovirus семейства Рагатуxoviridae. По структуре антигенов выделяют 4 типа вируса; подтипы 1, 2 и 3 родственны между собой. Набор антигенов достаточно стабилен. Вирусы парагриппа хорошо размножаются в живых тканевых культурах, обладают гемадсорбирующими и гемагглютинирующими свойствами, проявляют тропность к эпителию дыхательных путей. Вирусы нестойки во внешней среде, при комнатной температуре сохраняются не более 4 ч, полная их инактивация происходит после прогревания в течение 30 мин при 50 °С.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции - больной с клинически выраженной или стёртой формой болезни. Наибольшую эпидемическую опасность больные представляют в первые 2-3 дня болезни, но выделение возбудителя происходит в среднем в течение 7-10 сут.

Механизм передачи - аэрозольный, фактор передачи - воздушная среда.

Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет несовершенен и непродолжителен. Вируснейтрализующие, комплементсвязывающие и антигемагглютинирующие антитела, образовавшиеся в ходе инфекционного процесса, не защищают от возможности нового заражения парагриппом, но облегчают течение повторного заболевания. Пассивный иммунитет у новорождённых сохраняется до 6 мес, в случае заражения заболевание у них протекает легче.

Основные эпидемиологические признаки. Парагрипп широко распространён, особенно среди военнослужащих и детей. Вирусы типов 1, 2 и 3 распространены повсеместно и могут вызывать заболевания в любое время года, хотя в целом отмечают осенне-зимнюю сезонность. Вирусы парагриппа обусловливают до 20% ОРВИ у взрослых, до 30% - у детей. Регистрируют как спорадические случаи, так и эпидемические вспышки. Заболеванию подвержены все возрастные группы, но чаще болеют дети, особенно в возрасте до 1 года.

Патогенез

Вирусы аэрогенно попадают на слизистые оболочки верхних дыхательных путей и проникают в эпителиальные клетки носа, гортани и трахеи, где происходит их репродукция. Следствием этого становятся разрушение эпителия слизистой оболочки и воспалительная реакция, сопровождающаяся гиперемией и отёчностью слизистой оболочки. Особенно часто вирус локализуется в гортани, где наблюдают максимальную выраженность воспалительных реакций. Это может привести к развитию ложного крупа, особенно у детей раннего возраста. Воспалительный процесс в респираторном тракте развивается медленно.

Из мест первичной локализации и размножения возбудители могут проникать в кровь, но вирусемия при парагриппе неинтенсивная и кратковременная, её сопровождают умеренные явления интоксикации.

Медленное развитие воспалительного процесса и умеренно выраженная интоксикация обусловливают основные клинические отличия парагриппа - меньшую тяжесть заболевания, чем при гриппе, но его большую длительность.

Клиническая картина

Инкубационный период варьирует от 2 до 7 дней, что зависит от типа вируса. В большинстве случаев характерно постепенное развитие заболевания со слабыми проявлениями интоксикации. Возникают нерезкая головная боль, недомогание, познабливание, небольшая ломота в мышцах. В типичных случаях температура тела остаётся субфебрильной, хотя возможны резкие кратковременные подъёмы до высоких цифр или высокая лихорадка с самого начала заболевания. Уже с первых часов болезни возникают признаки поражения респираторного тракта: заложенность носа, обильная ринорея с серозным отделяемым, сухой, нередко «лающий» кашель, саднение и першение в гортани, осиплость голоса.

При осмотре больного выявляют неяркую гиперемию и в части случаев отёчность слизистых оболочек носа, задней стенки глотки, отёчность и зернистость мягкого нёба. Со стороны других органов и систем существенных расстройств не наблюдают. Однако у детей раннего возраста, а также у взрослых, страдающих хроническими заболеваниями органов дыхания, процесс часто и быстро распространяется на нижние отделы дыхательных путей с развитием клинической картины бронхита.

Тяжесть болезни зависит от возраста и преморбидного фона больного; как правило, у взрослых заболевание протекает легче, чем у детей. Описаны и тяжёлые формы заболевания с выраженной интоксикацией, галлюцинациями, менингизмом.

Иногда течение парагриппа затягивается до 2-3 нед; после него часто остаётся астенический синдром.

Дифференциальная диагностика

Заболевание следует отличать от гриппа и других ОРВИ. При этом учитывают постепенное начало парагриппа со слабыми (реже умеренными) проявлениями интоксикации, развитие признаков поражения дыхательных путей уже с первых часов болезни, обильную ринорею с серозным отделяемым, сухой, нередко «лающий» кашель.

Лабораторная диагностика

Существенных изменений в гемограмме при парагриппе не наблюдают. Применение сложных вирусологических исследований для диагностики парагриппа ограничено. Возможно выявление специфических сывороточных антител в РТГА и РСК с парными сыворотками, а также применение РИФ для выявления вирусных антигенов в клетках эпителия дыхательных путей.

Осложнения

У детей первых лет жизни наиболее опасное осложнение - ложный круп. Он развивается вследствие быстро прогрессирующего отёка слизистой оболочки, рефлекторного спазма мышц гортани и накопления секрета в её просвете. Ложный круп обычно начинается внезапно, чаще ночью. Ребёнок просыпается от приступа кашля, испуган, беспокоен, мечется в постели. Появляются затруднённое дыхание, цианоз носогубного треугольника, хриплый или сипловатый голос, нарастает тахикардия.

У взрослых осложнениями заболевания могут стать вторичные бактериальные пневмонии. Как правило, они носят очаговый характер, но несмотря на это могут быть затяжными. Возможно развитие синуситов, отитов, ангин.

Специфическое лечение не разработано, обсуждают вопрос о возможности применения ремантадина в начальных стадиях заболевания. Лечебные мероприятия ограничивают симптоматическими средствами.

При развитии ложного крупа применяют тепловые процедуры - горячие общие (38 °С, 7-10 мин) или ножные ванны, грелки к ногам, больному дают тёплое питье (чай, молоко с содой), ставят горчичники на область гортани и грудную клетку. Показаны внутримышечное введение антигистаминных и седативных препаратов (например, пипольфена и др.), паровые ингаляции с содой или эфедрином. Явления крупа при парагриппе обычно быстро ослабевают, но иногда могут повторяться. При отсутствии эффекта от вышеуказанной терапии применяют глюкокортикоиды.

Профилактика

Проводят мероприятия, аналогичные таковым при гриппе. Средства активной иммунопрофилактики не разработаны.

Гельминты и гельминтозы

Разновидности глистов

К гельминтам относят представителей ленточных червей (или цестод), сосальщиков (или трематод) - обе эти группы относятся к плоским червям; кроме них выделяют группу круглых червей (или нематод):

круглые черви - в крайне запущенных случаях проникают в легкие, печень, мозг, глаза и уши, вызывая серьезные повреждения, обычно же вызывают метеоризм и болевые ощущения в кишечном тракте, диарею, перитониты, слабое усвоение пищи, хронический сухой кашель, общую слабость и апатию

трихинелла

ленточные черви - всасывают через кожу питательные вещества, в частности, витамин В12 и фолиевую кислоту, вырабатываемые ими отходы токсичны, вызывают стресс, провоцируют анемию, дискомфорт в брюшной полости и болевые ощущения, диарею, токсемию, отсутствие аппетита, тошноту, похудение, утомляемость, неясность мышления, голодные боли и аллергические заболевания, иногда нарушения баланса сахара

мясной цепень,

свиной цепень,

собачий цепень,

широкий лентец,

карликовый цепень,

эхинококк,

Диагностика гельминтоза

Пройти диагностику гельминтоза рекомендуется при наличии совокупности из широкого разнообразия симптомов, которыми могут выявлять свое присутствие в организме различные виды глистов. Часто заболевание протекает либо бессимптомно, либо в виде аллергии.

Для постановки соответствующего анализа необходима качественная диагностика, выходящая обычно за рамки традиционного анализа каловых масс. Диагностика изначально действительно представляет собой анализ кала, особенно у детей. Им же назначается соскоб на энтеробиоз. При этом отмечается, что отрицательный результат анализа кала не означает отсутствие глистов, поскольку в каловых массах, во-первых, содержатся исключительно яйца, а во-вторых, таковые могут не содержаться в конкретном испражнении. В идеале для максимальной информативности анализа кала на яйца глистов рекомендуется подвергать анализу ежедневный сбор в течение 7-10 дней, что удосуживается сделать не каждый пациент.

Подтвердить гельминтоз способно и одно из сопутствующих обследований:

анализ на дисбактериоз - угнетение нормальной кишечной палочки;

общий анализ крови - показатели низкого гемоглобина и повышенного количества эозинофилов, также показатели СОЭ;

Лечение гельминтоза

действующее вещество мебендазол - при энтеробиозе, аскаридозе, анкилостомозе, стронгилоидозе, трихоцефалезе, трихинеллёзе, тениозе, эхинококкозе, альвеококкозе, капилляриозе, множественных нематодах;

действующее вещество диэтилкарбамазин – при филяриатозах, в т.ч. с поражением лимфатической системы, подкожной клетчатки и тканей глаза;

действующее вещество левамизол - при аскаридозе, анкилостомозе, некаторозе, стронгилоидозе, трихостронгилёзе, трихоцефалёзе, энтеробиозе, токсоплазмозе;

действующее вещество бефениума гидроксинафтоат - при аскаридозе, анкилостомозе, трихостронгилёзе, трихоцефалёзе;

действующее вещество пиперазина адипинат - при аскаридозе и энтеробиозе, однако аскариды подвергаются лишь парализованию, что означает необходимость приема препаратов, способствующих их выведению;

действующее вещество альбендазол - при цистицеркозе и эхинококкозе;

действующее вещество празиквантел - при трематодозах, цестодозах, парагонимозе и шистосомозе.

Самолечение любым противогельминтным средством может либо оказаться малоэффективным (от конкретного возбудителя), либо вызвать ряд побочных эффектов, чем усложнит течение гельминтоза. Не исключен и положительный эффект, но обращение к специалисту увеличивает вероятность такового. Тем же принципом необходимо руководствоваться и в вопросах профилактики глистов.

Профилактика гельминтоза

в обязательной мере обработка сырого мяса и рыбы для потребления их в пищу (в т.ч. и для кормления домашних ребенков); категорически не рекомендуется приобретать мясо в неприспособленных к тому местах (участки стихийной торговли);

если приобретается пастеризованное молоко или используется вода из благоустроенных источников водоснабжения, риск содержания глистов в них сводится к нулю; сырые яйца в любом случае не должны потребляться на регулярной основе;

в обязательной мере мытье рук с мылом и горячей водой после работы с землей или контакта с животными, посещения улицы, общественного транспорта, туалета, а также перед каждым приемом пищи;

всяческое избегания контакта с потенциально опасными водоемами (например, рядом с пастбищами или кладбищами) - купание необходимо производить в дозволенных к тому водоемах (по информации СЭС), но и в этом случае лучше исключить ныряния и заглатывания воды;

всяческое воспрепятствование пребыванию мух, тараканов и прочих вредных насекомых в жилых помещениях и тем более там, где хранится или готовится пища;

регулярное обследование и внимание к своему самочувствию, прием профилактических средств (1-2 раза в год) по назначению врача.

С особой тщательностью необходимо относиться к чистоте помещения, где пребывает маленький ребенок, к чистоте его игрушек (которые многие родители предпочитают подвергать регулярной тепловой обработке), белья и прочих предметов, с которыми происходит частый контакт.

58. Арбовирус (Arbovirus) - представитель группы РНК-содержащих вирусов, которые могут передаваться от животных человеку через насекомых (например, членистоногими; отсюда название этих вирусов: переносимые членистоногими вирусы (arthropodbome viruses) и вызывать развитие таких заболеваний, как энцефалит, лихорадка денге и желтая лихорадка.

Лихорадка Западного Нила (син: западно-нильский энцефалит, энцефалит Западного Нила, нильский энцефалит, Западно-нильская лихорадка, Encephalitis Nili occidentalis - лат.; West-Nile encephalitis – англ.) - острое трансмиссивное вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, серозным воспалением мозговых оболочек (крайне редко - менингоэнцефалитом), системным поражением слизистых оболочек, лимфаденопатией и, реже, сыпью.

Впервые вирус лихорадки западного Нила был выделен из крови больного человека в 1937 г. в Уганде. В последующем появились указания на широкое распространение заболевания в Африке и Азии. Наиболее часто заболевание встречается в странах Средиземноморья, особенно в Израиле и Египте. Описаны случаи болезни во Франции - на побережье Средиземного моря и на Корсике, а также в Индии и Индонезии. Доказано существование природных очагов заболевания в южных регионах бывшего СССР - Армении, Туркмении, Таджикистане, Азербайджане, Казахстане, Молдавии, Астраханской, Одесской, Омской областях и др.

Этиология Лихорадки Западного Нила:

Возбудитель лихорадки западного нила - флавивирус группы В семейства тогавирусов, размеры - 20-30 нм, содержит РНК, имеет сферическую форму. Хорошо сохраняется в замороженном и высушенном состоянии. Погибает при температуре выше 56°С в течение 30 мин. Инактивируется эфиром и дезоксихолатом. Обладает гемагглютинирующими свойствами.

Переносчиками вируса являются комары, иксодовые и аргасовые клещи, а резервуаром инфекции - птицы и грызуны. Лихорадка западного Нила имеет отчетливую сезонность - позднее лето и осень. Чаще заболевают люди молодого возраста.

Патогенез Лихорадки Западного Нила:

Патогенез лихорадки западного нила остаётся недостаточно изученным. Вирус проникает в кровь человека при укусе комара. Затем вирус гематогенно диссеминирует, вызывая системные поражения лимфоидных тканей (лимфаденопатию). При проникновении вируса через гематоэнцефалический барьер возможны поражения оболочек и вещества мозга с развитием менингоэнцефалита. Известны случаи латентной инфекции.

Резервуар и источники инфекции - дикие и домашние птицы, грызуны, летучие мыши, комары, клещи.

Механизм передачи - трансмиссивный, переносчиками заболевания являются комары рода Culex, а также аргасовые и иксодовые клещи.

Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет напряжённый и стойкий.

Территорией риска для лихорадки Западного Нила является Средиземноморский бассейн, куда прилетают птицы из Африки. Болезнь имеет отчётливую сезонность - позднее лето и осень. Болеют преимущественно сельские жители, хотя во Франции, где эта болезнь известна под названием «утиная лихорадка», заболевают городские жители, приезжающие на охоту в долину Роны. Чаще заболевают лица молодого возраста. Известны случаи лабораторного заражения.

Клиника Лихорадки Западного Нила:

Инкубационный период колеблется от нескольких дней до 2-3 нед (чаще 3-6 дней). Заболевание начинается остро с быстрого повышения температуры тела до 38-40°С, сопровождающегося ознобом. У некоторых больных повышению температуры тела предшествуют кратковременные явления в виде общей слабости, понижения аппетита, усталости, чувства напряжения в мышцах, особенно в икроножных, потливости, головных болей. Лихорадочный период продолжается в среднем 5-7 дней, хотя может быть и очень коротким - 1-2 дня. Температурная кривая в типичных случаях носит ремиттирующий характер с периодическими ознобами и повышенной потливостью, не приносящей больным улучшения самочувствия.

Заболевание характеризуется резко выраженными явлениями общей интоксикации: сильная мучительная головная боль с преимущественной локализацией в области лба и глазниц, боли в глазных яблоках, генерализованные мышечные боли. Особенно сильные боли отмечаются в мышцах шеи и поясницы. У многих больных наблюдаются умеренные боли в суставах конечностей, припухлости суставов не отмечается. На высоте интоксикации нередко возникают многократные рвоты, аппетит отсутствует, появляются боли в области сердца, чувство замирания и другие неприятные ощущения в левой половине грудной клетки. Может отмечаться сонливость.

Кожа, как правило, гиперемирована, иногда может наблюдаться макулопапулезная сыпь (5% случаев). Редко, обычно при длительной и волнообразной лихорадке, сыпь может приобретать геморрагический характер. Практически у всех больных выявляются выраженная гиперемия конъюнктив век и равномерная инъекция сосудов конъюнктив глазных яблок. Надавливание на глазные яблоки болезненно. У большинства больных определяются гиперемия и зернистость слизистых оболочек мягкого и твердого неба. Однако заложенность носа и сухой кашель встречаются сравнительно редко. Часто наблюдается увеличение периферических лимфатических узлов (обычно подчелюстных, углочелюстных, боковых шейных, подмышечных и кубитальных). Лимфатические узлы чувствительны, либо слабо болезненны при пальпации (полилимфаденит).

Отмечается тенденция к артериальной гипотензии, приглушенность тонов сердца, на верхушке может выслушиваться грубый систолический шум. На ЭКГ могут выявляться признаки гипоксии миокарда в области верхушки и перегородки, очаговые изменения, замедление атриовентрикулярной проводимости. Патологические изменения в легких, как правило, отсутствуют. Очень редко (0,3-0,5%) может развиваться пневмония. Язык обычно обложен густым серовато-белым налетом, суховат. При пальпации живота часто определяются разлитые боли в мышцах передней брюшной стенки. Отмечается наклонность к задержке стула. Примерно в половине случаев выявляются умеренное увеличение и чувствительность при пальпации печени и селезенки. Могут наблюдаться желудочно-кишечные расстройства (чаще поносы по типу энтерита без болей в животе).

На фоне описанных выше клинических проявлений обнаруживается синдром серозного менингита (у 50% больных). Он характеризуется диссоциацией между слабо выраженными оболочечными симптомами (ригидность мышц затылка, симптом Кернига, реже симптомы Брудзинского) и отчетливыми воспалительными изменениями в ликворе (плеоцитоз до 100-200 клеток в 1 мкл, 70-90% лимфоциты); возможно небольшое повышение содержания белка. Характерна рассеянная очаговая неврологическая микросимптоматика (горизонтальный нистагм, хоботковый рефлекс, симптом Маринеску-Радовичи, легкая асимметрия глазных щелей, снижение сухожильных рефлексов, отсутствие брюшных рефлексов, диффузное снижение тонуса мышц. У части больных выявляются симптомы радикулоалгии без признаков выпадения. Собственно энцефалитические симптомы наблюдаются крайне редко, но длительно сохраняются признаки смешанной соматоцереброгенной астении (общая слабость, потливость, подавленность психики, бессонница, ослабление памяти).

Нейроинфекционная форма лихорадки западного нила. Наиболее часто встречаемое поражение. Характерно острое начало с повышением температуры тела до 38-40 °С, ознобом, слабостью, повышенным потоотделением, головными болями, иногда артралгиями и болями в пояснице. Постоянные признаки включают тошноту, повторную рвоту (до 3-5 раз в сутки), не связанную с приёмом пищи. Реже наблюдают значительно выраженные симптомы токсической энцефалопатии - мучительную головную боль, головокружение, психомоторное возбуждение, неадекватность поведения, галлюцинации, тремор. Могут развиваться клинические проявления менингизма, серозного менингита, в отдельных случаях - менингоэнцефалита. Продолжительность лихорадки варьирует от 7-10 дней до нескольких недель. После её снижения по типу ускоренного лизиса в период реконвалесценции постепенно наступает улучшение состояния больных, но длительно сохраняются слабость, бессонница, подавленность настроения, ослабление! памяти.

Гриппоподобная форма лихорадки западного нила. Протекает с общими инфекционными симптомами - лихорадкой в течение нескольких дней, слабостью, ознобами, болями в глазных яблоках. Иногда больные жалуются на кашель, чувство саднения в горле. При осмотре отмечают явления конъюнктивита, склерита, яркую гиперемию нёбных дужек и задней стенки глотки. Вместе с тем возможны диспептические явления - тошнота, рвота, учащённый жидкий стул, боли в животе, иногда увеличение печени и селезёнки. В целом эта форма заболевания протекает как острая вирусная инфекция и часто сопровождается явлениями менингизма.

Экзантематозная форма лихорадки западного нила. Наблюдают значительно реже. Характерно развитие на 2-4-е сутки болезни полиморфной экзантемы (чаще пятнисто-папулёзной, иногда розеолоподобной или скарлатиноподобной) на фоне лихорадочной реакции и других общетоксических симптомов, катаральных проявлений и диспептических расстройств. Сыпь исчезает через несколько дней, не оставляя пигментации. Часто наблюдают полиаденит, при этом лимфатические узлы умеренно болезненны при пальпации.

Серьезные симптомы проявляются редко. Примерно у одного из 150 человек, зараженных вирусом ЛЗН, заболевание протекает в тяжелой форме. К числу тяжелых симптомов относятся: высокая температура, головная боль, ригидность затылка, ступор, нарушение ориентации, кома, дрожь, конвульсии, мышечная слабость, утрата зрения, онемение и паралич. Эти симптомы могут сохраняться в течение нескольких недель, а неврологическое воздействие может быть постоянным.

Более легкие симптомы проявляются у некоторых людей. До 20 % людей, подвергшихся заражению, страдают симптомами, к числу которых относятся: высокая температура, головная боль, мышечные боли, тошнота, рвота, а иногда опухание лимфатических желез или высыпание на коже груди, живота и спины. Эти симптомы могут сохраняться в течение всего нескольких дней, хотя известны случаи, когда даже у здоровых людей заболевание длилось несколько недель.

Большинство людей не испытывает никаких симптомов. Примерно у 80 % людей (примерно у 4 из 5), которые поверглись заражению вирусом ЛЗН, не проявляются вообще никакие симптомы.

Осложнения

При нейроинфекционной форме заболевания могут развиться отёк и набухание головного мозга, нарушения мозгового кровообращения. При развитии менингоэнцефалита возможны парезы и параличи, тяжёлое течение болезни с летальным исходом в редких случаях.

Диагностика Лихорадки Западного Нила:

Диагноз и дифференциальный диагноз основывается на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Основными клиническими признаками являются: острое начало заболевания, сравнительно короткий лихорадочный период, серозный менингит, системное поражение слизистых оболочек, лимфатических узлов, органов ретикулоэндотелиальной системы и сердца. Редко может наблюдаться сыпь.

Эпидемиологическими предпосылками могут являться пребывание в эндемичной по лихорадке западного Нила местности - Северная и Восточная Африка, Средиземноморье, южные районы нашей страны, сведения об укусах комаров или клещей в указанных регионах.

Общие анализы крови и мочи, как правило, не выявляют патологических изменений. Может наблюдаться лейкопения, у 30% больных число лейкоцитов менее 4-109/л. В ликворе - лимфоцитарный плеоцитоз (100-200 клеток), нормальное или незначительное повышенное содержание белка. Лабораторная расшифровка обеспечивается серологическими реакциями РТГА, РСК и РН методом парных сывороток. Однако поскольку многие флавивирусы обладают близким антигенным родством, то выявление в сыворотках крови антител к одному из них может быть обусловлено циркуляцией другого вируса. Наиболее достоверным доказательством наличия инфекции, вызванной вирусом западного Нила, является обнаружение возбудителя. Из крови больного вирус выделяют в культуре клеток МК-2 и на мышах массой 6-8 г (внутримозговое заражение). Идентификацию возбудителя осуществляют прямым методом флюоресцирующих антител с использованием видоспецифического люминисци-рующего иммуноглобулина к вирусу западного Нила.

Дифференциальную диагностику следует проводить с другими арбовирусными инфекциями, микоплазмозом, орнитозом, листереллезом, токсоплазмозом, туберкулезом, риккетсиозом, сифилисом, гриппом и другими острыми респираторными заболеваниями, энтеровирусной инфекцией, острым лимфоцитарным хориоменингитом.

Лечение Лихорадки Западного Нила:

В остром периоде заболевания больные нуждаются в постельном режиме. Им назначают витамины и другие общеукрепляющие средства. При выраженном менингеальном синдроме показана повторная спинномозговая пункция и терапия стероидными гормонами. Специфического лечения нет. Проводят патогенетическую и симптоматическую терапию.

Прогноз. Заболевание имеет склонность к волнообразному течению. Могут наблюдаться 1-2 рецидива болезни (с интервалом в несколько дней). Первая волна характеризуется чаще всего серозным воспалением оболочек мозга, вторая - поражением сердца, третья - катаральными явлениями. Течение заболевания доброкачественное. Несмотря на длительную астению в периоде реконвалесценции, выздоровление полное. Остаточных явлений и летальных исходов не наблюдается.

Профилактика Лихорадки Западного Нила:

Легче и надежнее всего предупредить лихорадку западного нила, избегая комариных укусов.

Находясь на воздухе, пользуйтесь репеллентами, в состав которых входит DEET (N, N-диэтилметатолуамид). Выполняйте указания, приведенные на упаковке.

Многие комары наиболее активны в сумерках и на рассвете. В это время следует пользоваться репеллентами от насекомых, а также носить одежду с длинными рукавами и брюки или не выходить на улицу. На светлой одежде вам будет легче заметить комаров.

На окнах и дверях следует установить хорошие защитные сетки, чтобы комары не проникли в дом.

Уничтожьте места размножения комаров, не допуская наличия стоячей воды в цветочных горшках, ведрах и бочках. Меняйте воду в поилках для домашних животных, а также в купальнях для птиц каждую неделю. Просверлите отверстия в качелях, сделанных из покрышек, чтобы в них не скапливалась вода. Из детских бассейнов следует выливать воду и ставить их на бок, когда никто ими не пользуется.

Симптомокомплекс,характеризующий неспецифическую адаптационную реакцию макроорганизма на микробную агрессию. Степень выраженности лихорадочно-интоксикационного синдрома - универсальный критерий оценки тяжести течения инфекционного процесса.

Выраженность лихорадочно-интоксикационного синдрома в значительной степени различается при отдельных инфекционных болезнях. При бруцеллёзе высокая лихорадка часто протекает без существенной интоксикации и больные могут сохранять трудоспособность при температуре тела 39,0 °С и выше. При тяжёлом течении инфекционного мононуклеоза доминирует резкая миастения при слабой выраженности других проявлений интоксикации.

Основное проявление лихорадочно-интоксикационного синдрома - лихорадка.

При нарастании температуры тела в течение 1–2 сут до максимальных величин её повышение расценивают как острое, в течение 3–5 сут - подострое, более 5 сут - постепенное. Лихорадку до 38 °С считают субфебрильной (до 37,5 °С - низкий субфебрилитет, 37,6–38,0 °С - высокий субфебрилитет). Лихорадка в пределах от 38,1 до 41,0 °С обозначается как фебрильная (до 39,0 °С - умеренная, от 39,1 до 41,0 °С - высокая), свыше 41,0 °С - гиперпиретическая. Лихорадку длительностью до 5 сут считают кратковременной, 6–15 сут - длительной, свыше 15 сут - затяжной. Снижение температуры тела с фебрильного или гиперпиретического уровня до нормы в пределах 24 ч обозначается как критическое, или кризис, в течение 48–72 ч - как ускоренный лизис, более постепенное - как лизис.

В зависимости от суточных колебаний и вида температурной кривой выделяют несколько типов температурных кривых

Кривая постоянного типа с суточными колебаниями в пределах 1 °С; уровень температуры тела превышает 39 °С. Типична для тяжёлой формы брюшного и сыпного тифа.

Ремиттирующая (послабляющая) лихорадка характеризуется суточными колебаниями от 1,0 до 3,0 °С. Наблюдается при многих инфекционных болезнях(орнитоз)

При гектической лихорадке суточные колебания температуры тела составляют 3,0–5,0 °С. Как правило, повышение температуры сопровождается ознобом, а снижение - обильным потоотделением. Наблюдается при сепсисе, тяжёлых гнойных воспалительных процессах.

Перемежающаяся лихорадка характеризуется лихорадочными приступами, которые длятся до суток и чередуются с безлихорадочными днями. Типична для малярии.

При возвратной лихорадке периоды повышенной температуры длятся несколько суток и сменяются несколькими днями нормальной температуры, после которых лихорадка вновь возобновляется. Наблюдается при возвратных тифах. При многих инфекциях повторное повышение температуры обусловлено развитием осложнений (грипп) или рецидивом болезни (брюшной тиф).

При затяжном течении инфекционных болезней наблюдается волнообразная лихорадка , когда периоды подъёма температуры тела сменяются периодами субфебрилитета. В настоящее время при инфекционных болезнях встречается редко.

При бактериальных инфекциях повторная волна лихорадки может быть связана с неэффективностью этиотропной терапии.

Распространена лихорадка неправильного типа , когда температурная кривая имеет неупорядоченный вид. При тяжёлых септических процессах возможна извращённая лихорадка , при которой утренняя температура превышает вечернюю.

Этиология

Лихорадочно-интоксикационный синдром не характерен для холеры, ботулизма, ВГВ и ВГС, неосложнённого амёбиаза, кожного лейшманиоза,

лямблиоза, локализованных микозов и многих глистных инвазий.

Уровень лихорадки отражает в целом тяжесть течения болезни. Лихорадка может отсутствовать или быть на уровне субфебрильной при лёгком течении многих диарейных и острых респираторных инфекций.

В большинстве случаев лихорадочно-интоксикационный синдром сопровождают специфические симптомы определённой нозоформы (сыпь, полиаденит, артрит, катарально-респираторный, гепатолиенальный, менингеальный, диспепсический синдромы и др.). При отсутствии этих симптомокомплексов больные подлежат госпитализации и обследованию в условиях диагностического отделения. Уточняют анамнез болезни, эпидемиологический анамнез (контакт с лихорадящими больными, выезд в регионы, где распространена малярия, тропические лихорадки, тифо-паратифозные заболевания). Проводят следующие исследования: трёхчасовую термометрию для уточнения типа температурной кривой, общий

анализ крови, мочи, рентгенологическое исследование органов грудной клетки, исследование на малярию (мазок, «толстая капля» крови), посев крови на «сахарный бульон» и среду Раппопорт. При отсутствии положительных результатов на следующем этапе проводят углублённое обследование для исключения туберкулёза (реакция Манту, консультация фтизиатра), сепсиса (повторно посев крови), инфекционного эндокардита (УЗИ сердца), тяжёлых местных нагноительных процессов (УЗИ органов брюшной полости, таза и почек), неспецифических заболеваний соединительной ткани (больших коллагенозов) - кровь на LE-клетки, антинуклеарные антитела, С-реактивный белок (СРБ), онкологических заболеваний (онкогематология, лимфомы, миеломы) - белок и белковые фракции, стернальная пункция, рентгенография плоских костей, центрального нарушения терморегуляции (ЭЭГ, консультация невролога), гипертиреоза (гормоны щитовидной железы, консультация эндокринолога). Результаты трёхчасовой термометрии

позволяют уточнить время минимального и максимального уровня температуры тела и выяснить ремиттирующий, гектический, интермиттирующий или неправильный типы температурной кривой, повторные повышения температуры тела в течение суток, свойственные бруцеллёзу и сепсису.

Лечение направлено на детоксикацию и снижение чрезмерной температурной реакции. При лёгкой интоксикации и субфебрильной лихорадке показан домашний режим, исключение острых приправ, жареных блюд, копчёностей, консервов, обильное питьё (чай, соки, морс, минеральная вода, отвар шиповника, компот - до 3 л в сут).

При интоксикации средней тяжести и умеренной лихорадке показан постельный режим, госпитализация по индивидуальным показаниям в отдельных случаях (лихорадка свыше 5 сут, отягощённый преморбидный фон), та же диета, что и при лёгкой интоксикации с исключением тугоплавких жиров, обильное питьё с включением потогонных средств - мёда, малины, брусники, аскорбиновой кислоты.

При плохой субъективной переносимости лихорадки - антипиретики: ацетилсалициловая кислота, парацетамол, метамизол натрия, холод на лоб.

При тяжёлой и очень тяжёлой степени интоксикации и лихорадке свыше 39,0 °С показана госпитализация, строгий постельный режим. Механически и химически щадящая диета с ограничением жиров и белка, обильное питьё, физические методы охлаждения, антипиретики с учётом общих и индивидуальных противопоказаний, детоксикация путём внутривенного введения растворов (полионные растворы, 5–10% раствор глюкозы, альбумин, плазма, реополиглюкин♠) в объёме 0,5–1,5 л в сут. По показаниям (гипотензия, энцефалопатия, ОНГМ) проводят интенсивную терапию в условиях ОРИТ.

Антимикробные препараты до установления диагноза на дому не показаны.

В условиях стационара (после забора крови на бактериологическое исследование) при подозрении на тяжёлую инфекцию - по витальным показаниям.

Парентерально применяют препараты широкого спектра действия.

Кортикостероиды (преднизолон) как средство детоксикации используют только по индивидуальным показаниям на фоне антимикробной терапии. Доза препарата - до 10 мг/кг массы тела.__

Синдром лимфаденопатии

Лимфаденопатия (ЛАП) - увеличение поверхностных лимфатических узлов (ЛУ), расположенных под кожей в рыхлой соединительной ткани, независимо от причины и характера патологического процесса (воспаление или пролиферация). Увеличение глубоких лимфатических узлов обозначают специальными терминами («бронхаденит», «мезаденит» и др.).

ЛАП наблюдают при следующих заболеваниях:

G инфекционных (включая туберкулёз и сифилис);

G лимфопролиферативных;

G онкогематологических;

G аутоиммунных;

G при местных воспалительных процессах.

В норме ЛУ безболезненны, подвижны, эластической консистенции, размер их колеблется от нескольких миллиметров до 1–1,5 см.

Максимальная величина - у ЛУ, располагающихся по ходу лимфатических сосудов, собирающих лимфу из областей, подвергающихся наибольшему антигенному раздражению (паховых, шейных, подмышечных), причиной которого служат ссадины, травмы, воспалительные процессы в рото- и носоглотке.

Для оценки состояния ЛУ при клиническом исследовании учитывают жалобы пациента на их болезненность и припухлость, обращают внимание на локализацию ЛАП, чёткость контуров и размерыЛУ, изменение окраски кожи над ними, консистенцию, подвижность или спаянность между собой и окружающими тканями. Осмотр и пальпацию ЛУ проводят в следующем порядке: затылочные, пред- и заушные, передне- и заднешейные, поднижнечелюстные, над- и подключичные, подмышечные, локтевые, паховые, подколенные.

ЛУ вместе с селезёнкой, миндалинами и лимфоидной тканью относят к вторичным (периферическим) органам иммунной системы. ЛУ содержат лимфоциты и макрофаги; синус коркового узла ЛУ заполнен фагоцитами, обеспечивающими первый этап иммунного ответа при инфекциях. Антигенное раздражение сопровождается пролиферацией Т- и В-лимфоцитов в ЛУ, трансформацией В-лимфоцитов в плазматические клетки, секретирующие иммуноглобулины (антитела). Кроме того, ЛУ - биологический фильтр, препятствующий поступлению в лимфу и кровь различных инородных агентов, включая микроорганизмы, продукты их метаболизма и токсины. Вот почему при многих инфекционных болезнях закономерно возникает в той или иной мере выраженная ЛАП, которая обычно сочетается с другими характерными для инфекций симптомами: лихорадкой, интоксикацией, гепатоспленомегалией, сыпью и т.д.

Увеличение лимфатических узлов одной группы называют локальной (регионарной) ЛАП, увеличение ЛУ двух и более групп - полиаденопатией или генерализованной ЛАП.

Различают острую (до 3 мес), затяжную (до 6 мес) и хроническую (персистирующую) ЛАП (свыше 6 мес).

При инфекционных болезнях чаще развивается лимфаденит - воспаление лимфатических узлов, обычно ближайших к месту проникновения возбудителя; при этом характер воспалительного процесса в ЛУ может быть различным (серозное, серозно-геморрагическое, гнойное воспаление). Лимфаденит может сочетаться с первичным аффектом или полиаденопатией (при туляремии, чуме, листериозе, сифилисе, доброкачественном лимфоретикулёзе, кори, краснухе, токсоплазмозе).

Лимфадениты характерны для туляремии, чумы, иерсиниозов, сибирской язвы, скарлатины, рожи, ангины, листериоза, стафилококковой и стрептококковой гнойной инфекции, дифтерии, иксодового клещевого боррелиоза, содоку, клещевого сыпного североазиатского тифа, герпетической инфекции, ящура, коровьей оспы.

Острые и (реже) хронические лимфадениты могут сопровождаться нагноением и некрозом поражённых ЛУ (гнойная стрептококковая и стафилококковая инфекция, скарлатина, ангина, доброкачественный лимфоретикулёз, чума, туляремия).

Исходом может быть полное рассасывание ЛУ или его склерозирование.

Нередко воспалительный процесс в ЛУ носит специфический характер. При этом гистологическое исследование биоптата или постмортальное исследование позволют обнаружить специфические гранулёмы (бруцеллёз, доброкачественный лимфоретикулёз, псевдотуберкулёз, листериоз, туляремия, туберкулёз, сифилис и др.).

Туляремия (её бубонные формы, в том числе язвенно-бубонная, глазобубонная, ангинозно-бубонная) - один из самых демонстративных представи-

телей группы болезней с локальной ЛАП. Бубон, чаще паховый, подмышечный,шейный, обычно формируется в ЛУ, ближайших к месту проникновения возбудителя, и сочетается с общеинфекционным синдромом - лихорадкой, умеренной интоксикацией, а также с местными изменениями (первичным аффектом) - небольшой безболезненной язвочкой на коже в месте укуса насекомого, либо односторонним конъюнктивитом, либо тонзиллитом (односторонним, язвенно- некротическим или плёнчатым). Величина туляремийного бубона - 3–5 см в диаметре, но может быть и больше (до 10 см); он характеризуется чёткими контурами, отсутствием периаденита, подвижностью, незначительной болезненностью при пальпации. Кожа над бубоном вначале не изменена, но при отсутствии адекватной антибиотикотерапии через 3–4 нед возможно нагноение бубона (тогда кожа краснеет, ЛУ с ней спаивается, становится болезненным, появляется флюктуация), его самопроизвольное вскрытие с образованием свища. При склерозировании бубона увеличение ЛУ сохраняется длительно после выздоровления. Один из вариантов эволюции бубона - рассасывание, происходящее медленно, на протяжении нескольких месяцев.

Доброкачественный лимфоретикулёз (болезнь кошачьих царапин, фелиноз) может быть причиной лимфаденита, особенно у детей и подростков. Диагноз основывается на данных эпидемиологического анамнеза (контакт с кошками, их царапины и укусы), обнаружении на месте царапины первичного аффекта в виде папулы–везикулы–пустулы, увеличении диаметра регионарного ЛУ до 2,5–4,0 см и более, повышении температуры тела. ЛУ плотноэластической консистенции, малоподвижный вследствие периаденита, умеренно болезненный при пальпации, кожа над ним гиперемирована, окружающие ткани отёчны. Возможно развитие лимфаденита не только регионарного (например, локтевого) ЛУ, но и последующих за ним по току лимфы (например, подмышечных); иногда увеличивается не один, а несколько ЛУ одной или соседних групп. Через 2–4 нед ЛУ могут нагнаиваться, образуются фистулы и выделяется гной. Процесс склонен к затяжному рецидивирующему течению, лихорадка, интоксикация, лимфаденит могут сохраняться нескольких месяцев.

Болезнь от укуса крыс (содоку). В месте укуса появляется припухлость, гиперемия кожи, болезненность и увеличение регионарного или группы ЛУ, которые плотны на ощупь, спаяны между собой и с окружающими тканями. От области укуса, где могут образовываться язвы, очаги некроза, до увеличенных ЛУ заметна отёчная красная полоса - лимфангит. В биоптате увеличенного ЛУ обнаруживают гиперплазию лимфоидной ткани, мелкоклеточную инфильтрацию. Возбудитель может быть выделен при посеве пунктата ЛУ.

На практике нередко возникает необходимость в проведении дифференциальной диагностики между гнойным «банальным» лимфаденитом и специфическими лимфаденитами при туляремии, а также при чуме (табл. 12-2). Следует учитывать, что неспецифический гнойный лимфаденит чаще вторичен, а первичным гнойным очагом могут быть фурункулы, инфицированная рана, абсцесс, панариций, мастит и др. Нередко обнаруживают лимфангит от первичного очага к регионарному ЛУ, который обычно значительно увеличен, болезнен, кожа над ним гиперемирована.

Лихорадка, интоксикация возникают одновременно с лимфаденитом или позже, а не предшествуют ему. В гемограмме определяют нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ. При посеве гноя, полученного во время пункции ЛУ, выделяют стрептококк или стафилококк.__

При инфекционном мононуклеозе , вызванном ЭБВ, возникает симметричное увеличение прежде всего заднешейных и поднижнечелюстных ЛУ, в меньшей степени и реже - подмышечных и паховых. Обычно ЛУ увеличиваются группами, реже - по одному, размер их может варьировать от 0,5 до 5 см. При пальпации ЛУ плотноватые, не спаяны между собой и с окружающей клетчаткой, безболезненны или слегка болезненны, окраска кожи над ними не изменена. Иногда вокруг увеличенных ЛУ на шее видна пастозность подкожной клетчатки. Для инфекцонного мононуклеоза характерно несоответствие между степенью увеличения ЛУ и выраженностью изменений в ротоглотке: миндалины могут быть значительно увеличены, отёчны, покрыты сплошным плотным налётом, выходящим за их границы. Размеры ЛУ при этом незначительно превышают обычные. И наоборот,тонзиллит может быть катаральным, а шейные ЛУ достигают больших размеров,иногда образуют сплошной конгломерат. Как правило, шейные ЛУ при инфекционном мононуклеозе чётко контурируются и хорошо видны при повороте головы.

У некоторых больных ЛАП достигает такой степени, что изменяется конфигурация шеи - так называемая бычья шея. Нагноения ЛУ при инфекционном мононуклеозе не бывает.

ЛАП - одно из клинических проявлений ВИЧ-инфекции . В стадии острой ВИЧ-инфекции обычно увеличиваются затылочные и заднешейные ЛУ, позднее - поднижнечелюстные, подмышечные и паховые. ЛУ безболезненны, мягковато- эластической консистенции, размером 1–3 см в диаметре, не спаяны между собой и с окружающими тканями, кожа над ними не изменена. Одновременно с ЛАП наблюдают лихорадку, нередко фарингит и/или тонзиллит, увеличение печени, иногда и селезёнки. Описанный симптомокомплекс чрезвычайно сходен с инфекционным мононуклеозом и поэтому носит название «мононуклеозоподобный синдром». Продолжительность полиаденопатии, возникшей в стадии острой ВИЧ- инфекции, чаще всего составляет 2–4 нед. При прогрессировании заболевания ЛАП сохраняется или появляется впервые, и в дальнейшем на протяжении нескольких месяцев/лет генерализованная лимфаденопатия может быть единственным клиническим маркёром ВИЧ-инфекции или сочетаться с другими её проявлениями.

Присоединение оппортунистических инфекций сопровождается уплотнением ЛУ,консистенция их становится плотноватоэластической, локализация и размеры ЛУ зависят от конкретных вторичных заболеваний. В терминальной стадии ВИЧ-инфекции размеры ЛУ заметно уменьшаются, некоторые ранее увеличенные вовсе перестают пальпироваться. Таким образом, и размеры, и консистенция ЛУ, равно как длительность и локализация ЛАП, могут быть при ВИЧ-инфекции самыми разнообразными, что обусловливает необходимость лабораторного обследования на ВИЧ-инфекцию всех пациентов с ЛАП неустановленной этиологии.

Краснуха - одна из наиболее значимых инфекций, характеризующихся периферической ЛАП. Уже в продромальном периоде, ещё до появления каких-либо других клинических симптомов, увеличиваются затылочные, заушные и заднешейные ЛУ, при этом они становятся плотноватыми и болезненными при пальпации. Увеличение ЛУ - патогномоничный симптом краснухи, он может быть столь выраженным, что его можно определить визуально.

При кори увеличиваются те же группы ЛУ, что и при краснухе, однако они безболезненны при пальпации. ЛАП - не ведущий симптом кори, сочетается с более яркими проявлениями этой болезни, в том числе с выраженным катаральным синдромом, пятнами Бельского–Филатова–Коплика на слизистой оболочке ротовой полости, обильной пятнисто-папулёзной экзантемой, появляющейся и исчезающей поэтапно, оставляющей после себя пигментацию.

Диагностика

Для постановки диагноза больному с ЛАП необходим учёт следующих факторов.

• Возраст пациента (инфекционный мононуклеоз, аденовирусная инфекция, краснуха чаще возникают у детей и лиц молодого возраста).
• Сведения о перенесённых заболеваниях (частые ангины и ОРЗ, воспалительные процессы в ротоглотке объясняют увеличение ЛУ шейной группы), обращают особое внимание на туберкулёз, ЛАП в анамнезе.
• Другие симптомы (лихорадка, спленомегалия, высыпания на коже, поражение лёгких и др.).
• Эпидемиологический анамнез (контакт с животными, пребывание в эндемических по тем или иным инфекциям регионах, беспорядочные половые связи и т.д.).

Обследование пациентов с ЛАП проводят поэтапно. Иногда достаточно результатов определения показателей периферической крови: для диагностики инфекционного мононуклеоза (лимфомоноцитоз, атипичные мононуклеары), хронического лимфолейкоза (абсолютный лимфоцитоз), острого лимфобластного лейкоза, лимфогранулематоза (абсолютная лимфопения, эозинофилия). К рутинным методам относят также УЗИ органов брюшной полости и малого таза, рентгенологическое исследование органов грудной клетки, исследование сыворотки крови на антитела к возбудителям некоторых упомянутых инфекционных болезней. При необходимости проводят пункцию и/или биопсию ЛУ с бактериологическим и

гистологическим исследованием биоптата, определение специфических онкомаркёров.

Принципы лечения больных с лимфаденопатией

• Необходимо как можно раньше установить причину ЛАП и только после этого назначать соответствующую терапию.
• Антибактериальные препараты следует применять только при бактериальных инфекциях, в том числе риккетсиозах.
• При ЛАП неустановленной этиологии рекомендуют избегать назначения глюкокортикоидов.
• При нагноении лимфатических узлов (туляремия, доброкачественный лимфоретикулёз, стафилококковый, стрептококковый лимфаденит) показано

Катарально-респираторный синдром

(КРС) характеризуется воспалением слизистой оболочки дыхательных путей с гиперпродукцией секрета и активацией местных защитных реакций.

Клиническая характеристика

Этиологический фактор

Заболевания, сопровождающиеся КРС, относят к группе острых респираторных заболеваний (ОРЗ). Наиболее часто их возбудителями выступают вирусы (ОРВИ), реже - бактерии. Причинами КРС может быть действие аллергизирующих (при вазомоторном рините, сенной лихорадке) и раздражающих веществ (например, хлора), простудного фактора. Часто выражено сочетанное действие различных факторов (например, простудный фактор и вирусы, вирусы и бактерии).

Основные возбудители ОРЗ - вирусы, имеющие высокую тропность к определённым отделам дыхательных путей.

К группе респираторных относят вирусы гриппа и парагриппа, аденовирусы, риновирусы, коронавирусы, энтеровирусы. Практически все они вызывают заболевания со сходной клинической картиной - КРС на фоне выраженных симптомов интоксикации.

Клинические проявления этих заболеваний обусловлены как свойствами вируса, так и иммунореактивностью организма.

Клинически наиболее значимые ОРВИ: грипп, парагрипп, заболевания, вызываемые респираторно-синцитиальными, адено- и риновирусами, а также коронавирусами.

Схожесть клинической картины определяют единые патогенетические механизмы при развитии ОРВИ:

G внедрение возбудителя в клетки эпителия дыхательных путей и его репродукция;

G вирусемия с развитием токсикоза и токсико-аллергических реакций;

G развитие воспалительного процесса в дыхательной системе;

G обратное развитие инфекционного процесса, формирование иммунитета.

Характер течения инфекционного процесса определяется сложной системой защитно-приспособительных реакций макроорганизма, направленных на ограничение репродукции вирусов и их элиминацию.

На начальном этапе заболевания ведущая роль принадлежит факторам неспецифической защиты, местным IgA и фагоцитозу, а специфическому клеточному и гуморальному иммунитету - в процессе выздоровления.

Поскольку входными воротами при ОРВИ служит слизистая оболочка дыхательных путей, большую роль в предотвращении развития заболевания играют факторы местной защиты, среди которых доминируют макрофаги и секреторные иммуноглобулины (в первую очередь IgA, способный предупреждать адгезию патогенов к поверхности эпителиальных клеток и опосредовать разрушение и элиминацию вирусов). При нарушении мукозального иммунитета вирусы поражают в первую очередь клетки цилиндрического эпителия дыхательных путей. Общие патоморфологические изменения при ОРВИ:

G цитоплазматическая и внутриядерная деструкция эпителиальных клеток;

G нарушение функциональной активности и целостности ресничек и, следовательно, мукоцилиарного клиренса;

G дистрофические изменения эпителия и возможное появление серозного или серозно-геморрагического экссудата в просвете альвеол.

Хотя все респираторные вирусы вызывают заболевания со сходной клинической картиной, выявлены характерные особенности, позволяющие с достаточной долей вероятности предположить этиологию инфекционной болезни.

Клинические формы КРС.

• Острый ринит - воспаление слизистой оболочки носовой полости.

Характерные симптомы: чиханье, отделение слизи из носа, нарушение носового дыхания. Отток слизи по задней стенке глотки вызывает кашель.

• Фарингит - воспаление слизистой оболочки глотки. Для него характерны внезапно возникающие ощущения першения и сухости в горле, а также болезненность при глотании.
• Тонзиллит - местные изменения в нёбных миндалинах бактериальной (чаще стрептококковой) и вирусной этиологии. Характерны интоксикация, гиперемия и отёчность миндалин, нёбных дужек, язычка, задней стенки глотки, рыхлые наложения в лакунах.
• Ларингит - воспаление гортани с вовлечением голосовых связок и подсвязочного пространства. Первые симптомы - сухой лающий кашель, осиплость голоса.
• Эпиглоттит - воспаление надгортанника с характерным выраженным нарушением дыхания.
• Трахеит - воспалительный процесс слизистой оболочки трахеи. Симптомы: саднение за грудиной, сухой кашель.
• Бронхит - поражение бронхов любого калибра. Основной симптом - кашель (в начале заболевания сухой, через несколько дней влажный с увеличивающимся количеством мокроты). Мокрота чаще имеет слизистый характер, но на 2-й нед может приобретать зеленоватый оттенок за счёт примеси фибрина.

Кашель сохраняется в течение 2 нед и дольше (до 1 мес при заболеваниях аденовирусной, респираторно-синцитиально-вирусной, микоплазменной и

хламидийной природы).